低能量光療（LLLT）對腦部疾病的機制-4
【楊聰財專欄】
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楊聰財精神科專科醫師履歷表小檔案
-美國杜蘭大學公共衛生醫學博士
-哈佛大學公共衛生學院博士後研究進修
-新北市家庭暴力暨性侵害防治委員會委員
-行政院院本部性騷擾申訴評議委員會委員
-衛生福利部公共衛生/精神醫學/心理健康/成癮障礙 專家顧問
-楊聰才身心診所暨心理衛生中心 院長
-專業社會心理學教授
-臨床教授
-敦安基金會執行長
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#神經生成
多年來，人們一直認為成年大腦無能力生長新的腦細胞。儘管已經認識到，胚胎、幼小動物和兒童大腦的成長和發育必須能夠由神經幹細胞（neural stem cells ; NSC）和神經祖細胞(neuroprogenitor cells)介導的神經發生，儘管這一過程在成年期就已經停止了。我們認識的轉折點是發現了成人的神經生成，並鑑定了在體外和體內均可作為NSC發揮作用，其能產生新的神經元、神經膠質細胞[58]。
Oron等人的一項研究首次報導了通過LLLT刺激腦部神經所發生的神經生成。在2006年，他在大鼠中誘發了中風，並用LLLT治療了它們。當用LLLT治療時，在半球同側腦室下區域新形成的神經元細胞和遷移細胞的數量顯著增加[59]。Xuan團隊研究也發現了類似的結果，他們使用LLLT治療了患有頭部外傷的小鼠[60]。
#促進突觸生成(Synaptogenesis)
迄今為止，LLLT對大腦最顯著且潛在的影響之一是其促進突觸生成的能力，也稱為神經可塑性。這個過程至關重要，因為可以將包括頭部外傷、中風、神經退行性疾病和情緒障礙在內的許多大腦狀況部分或全部追溯到大腦某些區域的神經元連接不良或異常。如果LLLT具有通過促進神經組織或重組來抵抗這些作用的能力，那麼它可能被證明是治療這類型腦部疾病的一種新方法。
LLLT促進神經元連接的一種方式可能是藉由上調腦源性神經營養因子（brain derived neurotrophic factor ; BDNF）。BDNF是神經系統中發現的一種蛋白質，有助於維持現有的神經元並促進新神經元和新突觸的生長。據信調節樹突結構可以促進改善的突觸傳遞[61]。LLLT已顯示可通過ERK / CREB (cAMP-response element binding protein; 環磷腺苷效應元件結合蛋白) 途徑減慢BDNF的衰減，從而積極影響樹突形態發生並改善神經元連接性[62]。BDNF也是蛋白synapsin-1的媒介，它通過加速神經元纖維的發育和維持突觸的接觸來改善突觸的形成[63]。Meng團隊[64]進行的一項研究中，在780 nm的光照射下，胚胎大鼠的神經組織中觀察到了更緊密的分支和纖維之間的互連性，表明這些蛋白質的活性增強。BDNF也與神經塑性適應的改善有關，這在腦外傷和中風的情況下尤其重要[65]。
如果可以最終證明LLLT刺激人類以及小鼠的神經可塑性和突觸形成，那麼就已經為廣泛人體臨床應用打開了大門[66]。神經可塑性受損或異常可能與多種腦部疾病有關，例如阿滋海默症、精神疾病、中風、頭部外傷和成癮[67-71]。
@結論
治療中風或頭部外傷所致腦損傷的藥物試驗在很大程度上不算成功。儘管學術實驗室和業界投入了大量資金和研究，但阻止阿茲海默症和帕金森氏病的藥物進展仍不明顯。儘管諸如抗抑憂鬱症之類的精神科藥物已經很成熟，並且是世界上最暢銷的藥物之一，但它們的有效性令人失望，並且有很高的機率引發令人痛苦的副作用。考慮到LLLT的既定安全性、無明顯的不良作用以及相對的成本效益，現在該是正視LLLT對大腦疾病療效的時候了。
總體而言，LLLT對治療大腦疾病的前景非常樂觀，相關的治療機轉也被大量研究證實。在動物模型研究中獲得了非常正面的結果，並且到目前為止已經進行了許多小型人體臨床試驗，因此，有必要對LLLT及其在大腦神經系統疾病中的應用進行更廣泛的臨床測試，而使其成為一種普及使用的治療方法。
衍伸閱讀：紅光低能量光療法(LLLT)對健康的驚人好處／陳風河博士
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